Активация миелопоэза после опустошения костного мозга. Типы регенерации костного мозга после лучевой болезни

Обновлено: 02.02.2023

После максимального опустошения костного мозга, когда фактически остаются одни ретикулярные клетки, наступает постепенное заполнение его новообразованными клетками крови. Последние вначале располагаются в виде очагов, степень выраженности которых широко варьирует [Краевский Н. А., 1957; Новикова М. И., 1975]. Чем позже после облучения производится микроскопическое исследование, тем больше бывает выражено заполнение ретикулярной стромы новообразованными клетками и больше среди них выявляются дифференцированные формы белой и красной крови.

Существенно, что активации миелопоэза всегда предшествует увеличение количества лимфоидных клеток [Щербова Е. Н., Груздев Г. П., Белоусова О. И., 1968]. Возможно, что лимфоидные клетки способствуют пролиферации и дифференцировке заселившихся в опустошенный костный мозг стволовых клеток или сами подвергаются трансформации и дифференцировке [Горизонтов П. Д., 1973]. Вместе с тем наблюдения показывают, что у животных, перенесших острую форму лучевой болезни, в течение долгого времени отмечается повышенное разрастание ретикулярных клеток, особенно по ходу костных балок [Шмелева Н. И., 1972]. По мнению авторов более поздних работ, лимфоциты не играют существенной роли в восстановлении грануло- и эритропоэза [Чертков К. С, 1972; Варакина Н. Ф., 1975].

У облученных крыс, например, первым восстанавливается эритроидный росток костного мозга, затем число лимфоцитов и потом уже содержание незрелых форм гранулоцитарного ростка [Гольдберг Е. Д., Карпова Г. В., 1979].

Гистологическая картина костного мозга у людей, перенесших острую лучевую болезнь 6—16 лет назад, свидетельствует о неполной регенерации кроветворной ткани. Она отличается высоким содержанием ретикулярных клеток, плазмоцитов и эозинофилов, меньшим числом мегакариоцитов, признаками прогрессирующего склероза ретикулярной стромы и кровеносных сосудов [Суворова Л. А., 1970; Вялова Н. А. и др., 1970; Грибова И. А., Солдатова В. П„ 1975]. Однако при поражении разными видами излучений наблюдаются некоторые отклонения.


При поражении быстрыми нейтронами, например, больше нарушается регенерация красной крови [Соколов В. В., 1957]. Вместе с тем последние электронно-микроскопические исследования показывают, что у крыс при острой лучевой болезни, вызванной облучением рентгеновскими лучами в дозе 750 Р, максимальные нарушения в клетках красной крови наблюдаются в период наиболее выраженного восстановления миелоидного ростка [Марков В. И., Пискарев Е. В. и др., 1978].

У людей, погибших через 3—6 нед после облучения в результате взрыва атомной бомбы, было выделено несколько типов регенерации костного мозга. В 1-й группе пострадавших костный мозг оставался апластичным. Пролиферация ретикулярных клеток, образование плазматических и так называемых лимфоидных клеток почти не наблюдались. Только в некоторых случаях обнаруживали деление ретикулярных клеток и переход их в плазматические формы. Дифференцировка миелоидных элементов почти отсутствовала. В единичных наблюдениях отмечалось сохранение островков эритропоэза. Во 2-й группе пострадавших очаговая гиперплазия была более выраженной.

В клеточных популяциях, помимо плазматических клеток, можно было видеть лимфоидные и миелоидные клетки. Пролиферация ретикулярных клеток наблюдалась вдоль трабекул кости. В отдельных участках костного мозга встречались лаброциты, островки эритропоэтической ткани, большие и малые клетки, напоминающие мегакарноциты. В 3-й группе пострадавших ииелась очаговая регенерация миелоидной ткани. Кроме того, отмечалась пролиферация ретикулярных клеток и появление большого количества плазматических клеток, лимфоцитов и мегакариоцитов. Наконец, в 4-й группе у всех пострадавших отмечалось разрастание миелоидного костного мозга; среди клеток последнего преобладали миелоциты и в некоторых случаях метамиелоциты.

После 6-й недели указанные изменения в костном мозге были наиболее выраженными. Однако у проживших более 6 нед в периферической крови отмечалась стойкая лейкопения, а в костном мозге дефицит созревания нейтрофилов, хотя он был богат другими клетками [Licbow A. A. et al., 1949]. По литературным данным [Стрельцова В. П., Москалев Ю. И., 1964], после внешнего облучения лейкозы могут развиться у 30—40% облученных особей. Установлена прямая связь между возникновением радиационных лейкозов и изменениями хромосомного аппарата кроветворных клеток облученного организма [Стрельцова В. Н., Страшненко С. И., 1972]. По данным ООН (1978), у лиц, облученных при взрыве атомных бомб в дозах от 10 до 200 рад и более, преобладали гранулоцитарная и лимфобластная формы лейкозов.

-