Влияние прогестерона на простату. Нейроэндокринная регуляция предстательной железы

Обновлено: 15.04.2024

Описанные в предыдущей статье эффекты наблюдаются при введении больших доз эстрогенов, физиологические же дозы необходимы для нормального функционирования предстательной железы.
Rochefort, Wilson (1968), Ruh и соавторы (1975) допускают, что эстрогены стимулируют вхождение ДГТ-рецепторного комплекса в ядро предстательной клетки.

Прогестерон, как и другие стероиды, связывается рецепторами, предстательной железы и семенных пузырьков (Idelmann и соавт., 1974). В результате связывания возникает белково-стероидный комплекс благодаря наличию в связывающем рецепторе свободных сульфгидрилъных групп (Karsnia и соавт., 1969).

Характерно, что другие стероиды (тестостерон, 17бета-эстрадиол, дезоксикортикостерон и кортизол) этим рецептором не связываются вообще, и лишь незначительное количество андростендиона и ДГЭА способно к селективному связыванию е рецептором для прогестерона. Специфический белковый рецептор для прогестерона обнаружен в цитоплазме добавочных половых органов и не содержится в клетках печени и других органов нерепродуктивной системы.

При введении гестагенов (прогненолон, 17а-оксипрегненолон, прогестерон или 17а-оксипрогестерон) у крыс атрофируются добавочные половые железы, как и у животных после гипофизэкто-мии. Превращения прогестерона в андрогены в клетках предстательной железы не происходит. Это указывает на то, что в отличие от яичек, которые способны использовать прогестерон в качестве

Прогестерон тормозит 5а-восстановление тестостерона в ДГТ и связывание последнего цитоплазматическими, рецепторами органов-мишеней андрогенов, а также угнетает 3-кетовосстановление ДГТ в За- и ЗР-андростандиолы (Mauvais-Jarvis и соавт., 1975; Wright и соавт., 1979). Это дает основание рассматривать прогестерон как соединение, обладающее антиандрогенными свойствами (Mauvais-Jarvis и соавт., 1975; Wright и соавт., 1979).

Имплантация взрослым крысам-самцам прогестерона либо подкожное введение метоксипрогестерона ацетата сопровождается снижением активности 5а-редуктазы и повышением активности 17бета-дегидрогеназы в вентральной доле предстательной железы (Malathi и Gurpide, 1977; Ciaccio и соавт., 1978). Прогестерон подавляет половую активность самцов (Regestein и соавт;., 1975; Soares и соавт., 1978). Таким образом, прогестерон является антагонистом тестостерона.

Нейроэндокринная регуляция предстательной железы

Участие гипофизарных гормонов в регуляции функциональной активности предстательной железы стало усиленно изучаться в связи с развитием представлений об их патогенетической роли. У эмбриона развитие предстательной железы регулируется гона-дотропными гормонами плаценты. Впоследствии непосредственным регулятором роста предстательной железы является яичко.

Интерстициальный эндокриноцит посредством тестостерона стимулирует рост каудального отдела, а поддерживающие клетки посредством эстрогенов — рост краниального и промежуточного отделов железы (Vernet, 1962). Однако гонадотропные гормоны гипофиза могут не только стимулировать секрецию половых гормонов, но и непосредственно активировать функцию предстательной железы (Bengmark и соавт., 1960; Witorsch и Kitay, 1972).

Усиление функциональной активности происходит в результат, те активации 5-редуктазы, являющейся ключевым ферментом в процессе превращения тестостерона в ДГТ. Само по себе действие гонадотропных гормонов на предстательную железу мало эффективно, однако оно потенцируется при одновременном назначении пролактина (Dattatreymurty, 1975).

Так, Sonenberg (1955) выявил радиоактивность ткани предстательной железы после введения мочевого пролактина, что было расценено как простатотрофическое действие этого гормона. Aragona (1975), Hanlin (1975), Kledzik и соавторы (1976) наблюдали специфическое связывание пролактина в предстательной железе крыс: Эти данные были подтверждены Witorsch и Smith (1977), Ваrkog и соавторами (1977). Связывание пролактина в предстательной железе уменьшается после кастрации, увеличивается после введения тестостерона пропионата (Kledzik и соавт., 1976).